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Rigidità del miocardio nei pazienti con insufficienza cardiaca e frazione di eiezione conservata

L’obiettivo di uno studio è stato quello di determinare se i pazienti con insufficienza cardiaca e frazione d'eiezione preservata ( HFpEF ) abbiano un aumento della rigidità passiva del miocardio, e il grado al quale i cambiamenti scoperti dipendono dai cambiamenti nel collagene fibrillare della matrice extracellulare e della titina dei cardiomiociti.

70 pazienti sottoposti a bypass coronarico sono stati sottoposti a ecocardiogramma, determinazione dei biomarker plasmatici e biopsia intraoperatoria della parete ventricolare epicardica anteriore sinistra.

I pazienti sono stati divisi in 3 gruppi: controllo ( n=17, senza ipertensione o diabete mellito ), ipertensione ( HTN ) senza (-)HFpEF ( n=31 ) e ipertensione (+)HFpEF ( n=22 ).

Sono stati effettuati uno o più dei seguenti studi su biopsie: misurazioni di rigidità passiva per determinare rigidità totale, rigidità collagene-dipendente e titina-dipendente ( saggio di estrazione differenziale ), saggi sul collagene ( biochimici o istologici ), o saggi dell’isoforma di titina e di fosforilazione.

Rispetto ai controlli, i pazienti con ipertensione (-)HFpEF non hanno presentato alcun cambiamento nella pressione telediastolica ventricolare sinistra, nella rigidità passiva del miocardio, nel collagene o nella fosforilazione della titina ma hanno avuto un aumento dei biomarcatori di infiammazione ( proteina C-reattiva, ST2 solubile, inibitore tissutale della metalloproteinasi 1 ).

In confronto sia con i controlli sia con i pazienti con ipertensione (-)HFpEF, i pazienti con ipertensione (+)HFpEF hanno presentato aumentata pressione telediastolica del ventricolo sinistro, volume atriale sinistro, propeptide N-terminale del peptide natriuretico cerebrale ( NT-proBNP ), rigidità totale, rigidità collagene-dipendente e titina-dipendente, collagene insolubile, aumento della fosforilazione della titina su PEVK S11878(S26), ridotta fosforilazione su N2B S4185(S469) e aumento dei biomarcatori di infiammazione.

In conclusione, l’ipertensione in assenza di insufficienza cardiaca e frazione di eiezione preservata non ha alterato la rigidità miocardica passiva.
I pazienti con ipertensione e presenza di insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata hanno presentato un significativo aumento della rigidità miocardica passiva; la rigidità collagene-dipendente e titina-dipendente è aumentata.
Questi dati suggeriscono che lo sviluppo dello scompenso cardiaco con frazione di eiezione preservata dipenda da variazioni nella omeostasi del collagene e della titina. ( Xagena2015 )

Zile MR et al, Circulation 2015;131:1247-1259

Cardio2015